Resultados prometedores de la betametasona en la diabetes tipo 1.
FACTORES QUE AFECTAN LA DIABETES TIPO 1
La Diabetes Tipo 1 (Dt1) es una enfermedad autoinmunitaria causada por la destrucción de las células β pancreáticas productoras de insulina. Esta enfermedad se desarrolla debido a la combinación de factores genéticos y ambientales. Sin embargo, estos factores son variados y no afectan a todos por igual, complicando mucho la identificación del causante clave.
Estudiar estos factores en la etapa prenatal puede ser esencial, ya que durante esta fase el sistema inmunitario es muy maleable. Esto hace que estímulos externos como un fármaco, los niveles de estrés o la dieta de la madre, puedan influir tanto positiva como negativamente en su desarrollo.
El uso de betametasona
En este sentido, nuestro interés se ha centrado en la betametasona, un fármaco que se administra en mujeres embarazadas que presentan riesgo de tener un parto prematuro. Este fármaco induce la maduración de los pulmones y otros tejidos del bebé prematuro, aumentando así su supervivencia al nacer.
Sin embargo, al ser un glucocorticoide, la betametasona puede interaccionar con las células del sistema inmunitario, principalmente reduciendo sus capacidades de respuesta y activación contra las señales de peligro. A pesar de eso, no provoca el aumento de infecciones durante los primeros años de vida. Asimismo, estos cambios se mantienen de forma prolongada, ya que la betametasona interactúa con los precursores celulares (células con capacidad de convertirse en cualquier célula del sistema inmunitario) que posteriormente renovarán el sistema inmunitario a lo largo de la vida.
Pero no solo el sistema inmune ve modificada su actividad, sino que las células β también son afectadas por la betametasona y, aunque una exposición prolongada puede llegar a ser perjudicial, la utilización puntual parece mejorar la función de estas células y contribuye a reducir su mortalidad. Igual que con el sistema inmunitario, las células β del feto son más propensas a cambios prolongados durante el embarazo. Todas estas alteraciones nos hacen pensar que la betametasona, en la etapa prenatal, podría influir en el desarrollo de la Dt1.
DEMOSTRACIÓN DE RESULTADOS EN RATONES
Estos efectos han sido demostrados en estudios con ratones que desarrollan la Dt1 de forma espontánea. Se ha observado que la descendencia de las ratonas embarazadas tratadas con betametasona presentó un menor riesgo de desarrollar una Dt1 que la descendencia de las ratonas no tratadas. A su vez, la betametasona provocó una disminución de los linfocitos considerados autorreactivos contra la célula β y que las células dendríticas, elementos clave en el inicio de la autoinmunidad, fueran más propensas a prevenir el inicio del ataque autoinmune.
Además, las células β redujeron las señales que emiten para atraer a los linfocitos. Estas modificaciones, tanto del sistema inmunitario como de la célula β, podrían explicar el efecto del fármaco en la disminución del desarrollo de la Dt1 en los ratones. Aun así, los datos epidemiológicos en humanos son insuficientes como para poder confirmar el efecto de la betametasona contra la Dt1. Por ello, hacen falta más estudios para elucidar el papel de este fármaco en la protección frente a la DT1.
REFERENCIAS
Artículo que demuestra en ratones el efecto protector de la betametasona ante la Dt1.
David Perna Barrul
Equipo de investigación de la Dra. Marta Vives-Pi
