Hablamos de Coxsackie y COVID-19 y su papel en el debut diabético
¿Debutaste tras una infección vírica? ¿Te preguntas si existe relación entre algunos virus y la diabetes tipo 1 ? En los últimos años, el interés social por los virus y su impacto en nuestra salud ha aumentado enormemente tras la pandemia de SARS-CoV-2 (COVID-19) y, más recientemente, por noticias como el brote de hantavirus registrado en mayo de 2026 a bordo del crucero MV Hondius. Aunque este virus no está relacionado directamente con la dt1, sí ha vuelto a poner sobre la mesa una pregunta que la ciencia lleva décadas investigando: ¿pueden algunas infecciones actuar como desencadenantes de enfermedades autoinmunes?
En el caso de la diabetes tipo 1, cada vez existen más evidencias que apuntan a que determinados virus (especialmente los enterovirus y los coxsackievirus) podrían participar en el inicio o aceleración del proceso autoinmune que destruye las células beta pancreáticas en personas genéticamente susceptibles.
Precisamente, tras el enorme interés generado por nuestra entrevista al Dr. Aarón Ramírez-Sánchez y por nuestro último contenido sobre factores ambientales en dt1, hemos querido profundizar en una de las líneas de investigación más relevantes actualmente: la relación entre virus y diabetes tipo 1.
Porque la genética influye, sí. Pero no explica por sí sola por qué aparece la enfermedad.
Los virus que más se investigan en diabetes tipo 1
Pero esto no significa que un virus “cause” diabetes tipo 1 por sí solo. Lo que sugieren los estudios es que determinadas infecciones podrían actuar como desencadenantes ambientales en personas con predisposición genética.
Además, algunos trabajos también han encontrado asociaciones entre infecciones maternas por coxsackievirus durante el embarazo y un mayor riesgo de autoinmunidad en la descendencia.
¿Cómo podrían actuar estos virus?
La ciencia ha identificado varios mecanismos de acción posibles. Uno de los posibles mecanismos de infección por virus de las células beta es el causado por el coxsackievirus. Este virus es capaz de activar respuestas inflamatorias innatas en las células del páncreas, en concreto los interferones tipo 1, dando lugar a un entorno inflamatorio que desencadena la aparición de autoantígenos y autoinmunidad, como los que tienen lugar durante el diagnóstico en diabetes tipo 1.
Otro posible mecanismo de acción hace referencia a las secuencias de aminoácidos compartidas entre proteínas virales y autoantígenos de islotes pancreáticos en dt1, como las proteínas pancreáticas GAD65. Que pueden “confundir” al sistema inmunitario generando linfocitos T autorreactivos, explicando cómo una infección transitoria puede perpetuar una respuesta autoinmune crónica.
Además, la infección por coxsackievirus puede alterar el microbioma intestinal con un patrón espontáneo similar al que se da previamente al debut, desencadenando a progresión autoinmune.
En conjunto, todos estos mecanismos podrían contribuir a iniciar o acelerar la destrucción autoinmune de las células beta.
El virus del COVID también puede inducir el debut en diabetes tipo 1
Aunque los enterovirus son los más estudiados, no son los únicos. La investigación también ha analizado el posible papel de otros virus como:
- Rubéola
- Paperas
- Rotavirus
- Influenza
- SARS-CoV-2
En el caso del SARS-CoV-2, la pandemia abrió nuevas líneas de investigación al demostrarse que las células beta pancreáticas expresan receptores capaces de permitir la entrada del virus. Algunos estudios experimentales han observado que el virus puede infectar islotes pancreáticos humanos, alterar la viabilidad celular y reducir la producción de gránulos secretores de insulina.
Es decir, sabemos que este virus entra en las células del tracto respiratorio usando unos receptores específicos en la superficie. Ahora se ha visto gracias a estudios con células en laboratorio, que esos mismos receptores también están en las células beta del páncreas, así que el virus puede infectarlas, dañarlas y reducir la producción de insulina.
Sin embargo, la evidencia actual sigue siendo mucho menos sólida que la existente para los enterovirus.
La genética influye, pero no basta para desarrollar diabetes tipo 1
Uno de los datos más importantes para entender la dt1 es que incluso los gemelos idénticos no desarrollan siempre la enfermedad al mismo tiempo.
La concordancia en gemelos monocigóticos se sitúa aproximadamente entre el 30 y el 50%, lo que demuestra que la genética, aunque importante, no explica por sí sola la aparición de la enfermedad. Además, el aumento de casos de dt1 registrado en las últimas décadas ha sido demasiado rápido para justificarse únicamente por cambios genéticos poblacionales.
Por eso, la comunidad científica lleva años investigando factores ambientales capaces de actuar como desencadenantes. Entre ellos, los virus son uno de los candidatos más estudiados.
La hipótesis viral se apoya actualmente en tres grandes tipos de evidencia:
- Epidemiológica: muchos debuts de dt1 coinciden con picos estacionales de infecciones víricas, especialmente de enterovirus.
- Molecular: se han detectado proteínas y material genético viral en tejido pancreático de pacientes con dt1.
- Experimental: algunos modelos animales desarrollan o aceleran autoinmunidad tras infecciones por enterovirus.
Aun así, los investigadores siguen insistiendo que la diabetes tipo 1 no tiene una única causa; sino que se trata de una interacción compleja entre genética, sistema inmunitario y factores ambientales.
Las investigaciones ya buscan prevenir la dt1 actuando sobre los virus
El avance más esperanzador de los últimos años es que estas investigaciones no se quedan solo en la teoría. Actualmente ya existen proyectos científicos que buscan prevenir o frenar la autoinmunidad asociada a enterovirus mediante vacunas y nuevas estrategias terapéuticas.
Uno de los desarrollos más avanzados es la vacuna valente frente a coxsackievirus B impulsada por investigadores de Finlandia y Suecia.
Tras mostrar resultados prometedores en modelos animales, esta línea ha dado el salto a ensayos clínicos con PRV-101, una vacuna polivalente desarrollada por Vactech Oy junto a Sanofi/Provention Bio.
Los resultados publicados en 2024 han mostrado un perfil de seguridad favorable y una respuesta inmunitaria potente frente a los cinco principales serotipos asociados a autoinmunidad pancreática. Así más del 90% de los participantes en este ensayo clínico, alcanzaron títulos protectores contra los cinco serotipos durante todo el período de seguimiento.
Aunque todavía queda camino por recorrer, estos avances abren una posibilidad inédita: prevenir parte del proceso autoinmune antes del debut clínico de la enfermedad.
Apoyamos la investigación sobre virus y factores ambientales en dt1
Desde Fundación DiabetesCERO financiamos distintas líneas de investigación centradas en comprender cómo los factores ambientales pueden influir en el desarrollo de la diabetes tipo 1. Una de ellas, como hemos expuesto anteriormente, es el proyecto liderado por el Dr. Aarón Ramírez-Sánchez en la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), financiado a través de nuestras Becas Joven Talento 2025.
Su investigación estudia cómo algunas infecciones virales, especialmente por coxsackievirus y enterovirus, podrían alterar procesos celulares y generar neoantígenos capaces de desencadenar autoinmunidad contra las células beta pancreáticas.
Además, también financiamos el proyecto de microbioterapia en dt1 desarrollado por la Dra. Estela Rosell Mases, del Grupo de Investigación en Inmunología y Metabolismo de la Universitat de Lleida.
Esta investigación busca modular la microbiota intestinal para regular la respuesta inmunitaria y prevenir o frenar el proceso autoinmune de la diabetes tipo 1.
Ambas líneas reflejan una idea clave: comprender los factores ambientales puede ayudarnos no solo a entender mejor la dt1, sino también a abrir nuevas vías de prevención en el futuro.
