¿Y si un virus común fuera el origen de la diabetes tipo 1?
Si de algo estamos orgullosos en la Fundación DiabetesCERO es de poder contribuir al desarrollo del talento joven investigador en nuestro país. Hoy tenemos el gusto de conversar con el Dr. Aarón D. Ramírez-Sánchez, uno de los investigadores ganadores de nuestras III Becas Joven Talento.
Mexicano de nacimiento, a sus 34 años, el Dr. Ramírez-Sánchez cuenta con una dilatada carrera investigadora en su país natal, así como en reputados centros de investigación europeos. Se formó en biotecnología genómica en la Universidad Autónoma de Nuevo León, en México, y posteriormente realizó su doctorado en genética en el University Medical Center Groningen, en Países Bajos. Y aunque durante esta etapa, su investigación estuvo enfocada en la enfermedad celíaca, contribuyendo a la identificación de señales moleculares y posibles biomarcadores asociados a la enfermedad, pronto su línea de investigación dio un giro hacia la diabetes tipo 1.
Actualmente, el Dr. Ramírez-Sánchez es investigador en el grupo Genomics of Celiac Disease and Type 1 Diabetes, de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) donde estudia los mecanismos genéticos que contribuyen al desarrollo de enfermedades autoinmunes. Su trabajo se centra en entender cómo la regulación genética y los distintos niveles de información biológica influyen en patologías como la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1.
Experto en aplicar enfoques integrativos y herramientas avanzadas de análisis genómico, experimentación y bioinformática, este joven talento que ya comienza a hacerse un hueco entre los investigadores consolidados, ha participado en múltiples proyectos internacionales, publicado 7 artículos científicos, 5 de ellos como primer autor, y es un firme defensor de la necesidad de comprender las enfermedades autoinmunes para aplicarlas en medicina de precisión.
«Tengo la oportunidad de ampliar el alcance de mi investigación, contribuyendo a entender mejor la diabetes tipo 1.»
Dr. Aarón D. Ramírez-Sánchez, bienvenido a Fundación DiabetesCERO, ¿qué significa para ti y tu proyecto de investigación recibir una Beca Joven Talento?
Muchas gracias, encantado. Ser beneficiado por esta ayuda de Fundación DiabetesCERO significa que es posible transformar una pregunta en una respuesta. En la etapa en la que me encuentro, es una oportunidad única para desarrollar mi carrera y demostrar mis capacidades como investigador en un área tan compleja, pero también tan bella, como lo es la ciencia. No solo me dará los recursos para poner a prueba mis hipótesis, sino también la oportunidad de ampliar el alcance de mi investigación, contribuyendo a entender mejor la diabetes tipo 1 y acercarnos a nuevas formas de detectarla, tratarla, e incluso prevenirla.
Para mí, significa poder avanzar en una pregunta que realmente importa y que sin estos recursos sería más difícil abordar.
Precisamente, a veces, para las personas con diabetes tipo 1 y sus familias, no es fácil comprender esas preguntas y respuestas. Cuéntanos, ¿cuál es el principal objetivo de tu investigación?
Pues, actualmente investigo por qué el sistema inmune, que debería protegernos, termina atacando a las propias células en la diabetes tipo 1.
En concreto, estudio cómo ciertas infecciones virales pueden generar pequeños fragmentos de proteínas inesperados en las células que producen insulina.
Mi objetivo es entender si estos fragmentos, llamados micropéptidos, pueden confundir al sistema inmune y desencadenar la enfermedad. Porque si entendemos ese momento en que todo empieza, podemos acercarnos a prevenirlo.
¿Qué aspecto de tu proyecto destacarías como novedoso en el ámbito de la investigación en diabetes tipo 1?
La novedad de mi proyecto radica en proponer que un factor ambiental, como un virus, puede desempeñar un papel clave en el desarrollo de la diabetes tipo 1.
Esto se basa en dos observaciones principales: por un lado, el coxsackievirus está asociado a la enfermedad; por otro, las células sometidas a estrés producen proteínas o péptidos inesperados a partir de regiones del ADN que antes se consideraban “no codificantes”.
Estos péptidos, llamados “micropéptidos no canónicos”, pueden ser completamente desconocidos para el sistema inmune.
Mi hipótesis es que estos micropéptidos inducidos por una infección pueden actuar como una señal equivocada, desencadenando una respuesta inmune que termina atacando al propio organismo. En mi proyecto, busco detectar si los pacientes desarrollan autoanticuerpos contra estos micropéptidos.
“Estudio cómo ciertas infecciones virales pueden generar pequeños fragmentos de proteínas inesperados en las células que producen insulina.”
Un enfoque muy innovador, que en caso de éxito, ¿qué supondrá para las personas con diabetes tipo 1 y sus familias?
Si mi hipótesis se confirma, no solo nos ayudaría a entender mejor cómo empieza la enfermedad, sino que también abriría nuevas vías para detectarla antes, o incluso prevenirla.
Por ejemplo, podría reforzar la importancia de desarrollar vacunas contra el coxsackievirus como estrategia preventiva. Además, permitiría identificar nuevos neoantígenos que podrían convertirse en dianas terapéuticas.
En última instancia, se trata de comprender mejor ese momento en el que el sistema inmune deja de proteger y empieza a dañar, con el fin de ofrecer más alternativas de estudio que permitan cambiar la vida de los pacientes con diabetes tipo 1.
Como comentamos, comenzaste estudiando otras enfermedades autoinmunes como la celiaquía o la esclerosis múltiple, pero ¿por qué ese giro hacia la diabetes tipo 1?
Mi motivación es entender la autoinmunidad. Sabemos que existe una predisposición genética, pero eso no explica por qué las enfermedades autoinmunes aparecen en un momento concreto de la vida de los pacientes.
A lo largo de mi carrera he dedicado mis esfuerzos al estudio de la enfermedad celíaca, la esclerosis múltiple y ahora la diabetes tipo 1. Estas enfermedades comparten características fundamentales, como ciertos factores genéticos, la influencia de virus o del microbioma, y mecanismos similares por lo que el sistema inmune falla. Considero que entender estas enfermedades en conjunto mejora las probabilidades de encontrar nuevos tratamientos y hasta una cura para las mismas.
La diabetes tipo 1 es una pieza clave del rompecabezas. Nos permite estudiar la autoinmunidad en un contexto donde el sistema endocrino y el metabolismo tienen un papel fundamental. Creo que al entender las particularidades de cada enfermedad también potencia el estudio de las otras.
Desde tu experiencia personal o profesional, ¿hay algo que haya marcado tu camino hacia la investigación de una cura para la diabetes tipo 1?
Mi vocación nace de la inspiración. En mi viaje he tenido el privilegio de trabajar con grandes científicos y personas que han contagiado en mí parte de su pasión, ambición y curiosidad. Esta chispa nacida de la inspiración del trabajo de otros fue el iniciador de mi fascinación por entender la inmunidad en el cuerpo humano, entregando mis esfuerzos para avanzar en nuestra comprensión de la autoinmunidad.
La pregunta central que me mantiene buscando es ¿por qué el mismo sistema que debería de proteger a las células sanas termina atacándolas?
«Finalmente, considero que es clave aumentar la visibilidad de la enfermedad y trasladar su importancia a quienes toman decisiones en salud pública. Y esto solo se logra con una comunidad informada, comprometida y activa.»
Mirando tu beca con perspectiva a los próximos dos años, ¿cómo contribuirá esta ayuda al desarrollo de tu investigación y tu carrera profesional?
Sin duda, el apoyo de la Fundación DiabetesCERO va a permitirme acercar mi investigación a los pacientes y al público interesado, aumentando la visibilidad. Porque no podemos olvidar que en investigación, a menudo, los pacientes quedan relegados al ámbito de la investigación clínica y sólo adquieren cierto protagonismo cuando hablamos de ensayos clínicos.
Además, participar en esta red puede abrirme las puertas para nuevos proyectos y fortalece la confianza en el trabajo que realizo y en mi perfil para futuros trabajos de investigación. Ya que, obtener financiación demuestra capacidades clave como diseñar proyectos relevantes, gestionarlos de forma independiente y generar impacto.
Hablando de acercar la investigación de los laboratorios a los pacientes, ¿qué papel crees que juegan y deberían jugar los pacientes y fundaciones como DiabetesCERO, en el campo de la investigación pre-clínica?
Los ensayos clínicos sólo son posibles si antes existe una base sólida de investigación. En este proceso, la divulgación, la educación y el compromiso son fundamentales.
El apoyo de pacientes y la fundación ya está haciendo posible avanzar en investigación básica como la mía. Además, la participación de pacientes es esencial también en la investigación pre-clínica, por ejemplo mediante la donación de muestras, aunque requiere coordinación ética y clínica compleja.
Divulgar los últimos avances y acercar el conocimiento a los pacientes aumenta las probabilidades de éxito de este tipo de investigaciones, porque hace más visible el impacto real de sus contribuciones, que son fundamentales para acercarnos paso a paso, gota a gota, a entender la enfermedad.
Finalmente, considero que es clave aumentar la visibilidad de la enfermedad y trasladar su importancia a quienes toman decisiones en salud pública. Y esto solo se logra con una comunidad informada, comprometida y activa.
Y ya para cerrar, si pudieras ver por una ventanita, donde te gustaría estar profesionalmente dentro de 5 o 10 años ¿dónde sería?
Dentro de cinco o diez años me gustaría estar establecido plenamente en la comunidad científica de España con mi propio grupo de investigación y con énfasis en entender las causas de la autoinmunidad.
Me inclino a pensar que las enfermedades autoinmunes no tienen una causa única, pero confío que podamos identificar al menos una de ellas. Mi objetivo sería seguir contribuyendo a completar ese conocimiento.
Si quieres conocer más sobre la investigación liderada por el Dr. Aaron D. Ramírez-Sánchez ganador de una Beca Joven Talento Fundación DiabetesCERO, descubre todos los detalles aquí.
