Premio Nobel de Medicina 2025: La clave para restaurar la tolerancia inmunitaria y frenar la diabetes tipo
La concesión del Premio Nobel de Medicina 2025 a la Dra. Mary Brunkow, junto a Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi, supone un hito trascendental para la investigación en diabetes tipo 1. Sus descubrimientos sobre el papel del gen FOXP3 y las células T reguladoras (Treg) han permitido comprender cómo el sistema inmunitario puede perder su capacidad de tolerar los propios tejidos del cuerpo, provocando que destruya las células beta del páncreas. Este hallazgo abre la puerta a nuevas terapias capaces de restaurar la tolerancia inmunitaria, prevenir la destrucción celular y frenar la progresión de la diabetes tipo 1, uno de los principales objetivos de la investigación que impulsamos desde la Fundación DiabetesCERO.
El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2025 ha reconocido el trabajo innovador de Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi sobre la tolerancia inmunológica periférica. Sus investigaciones han mostrado cómo los linfocitos T reguladores (Treg) y el gen FOXP3 actúan como auténticos “guardianes de seguridad” del sistema inmunitario, evitando que nuestras propias defensas ataquen al organismo.
Gracias a estos hallazgos entendemos mejor por qué no desarrollamos enfermedades autoinmunes de forma generalizada y, sobre todo, se abre la puerta a nuevas estrategias para diagnosticar, tratar e incluso prevenir patologías autoinmunes tan conocidas como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, el lupus o la diabetes tipo 1 (dt1).
El Premio Nobel de Medicina 2025 y su relevancia en la investigación de enfermedades autoinmunes
Las investigaciones premiadas cambian por completo la visión clásica sobre la tolerancia inmunológica, mostrando que el sistema inmunitario no solo elimina las células T potencialmente dañinas en el timo (llamada tolerancia central), sino que también dispone de mecanismos específicos y complejos en la periferia, como los linfocitos T reguladores. Estas células, abreviadas Treg, monitorean otras células inmunitarias asegurando que el sistema inmunológico tolere los propios tejidos del cuerpo y por consiguiente frenando respuestas autoinmunes descontroladas.
En 2001, las primeras investigaciones de la Dra. Mary Brunkow y el Dr. Fred Ramsdell lograron explicar por qué ciertas cepas de ratones de laboratorio eran más propensas a desarrollar algunas enfermedades autoinmunes. Ello era debido a que tenían mutaciones en el gen FOXP3, algo similar a lo que ocurre en el equivalente humano de este gen, que causa una enfermedad autoinmune grave llamada IPEX. Posteriormente, en 2003, el Dr. Shimon Sakaguchi demostró que el gen FOXP3 gobierna el desarrollo de las células Treg, que él mismo había identificado en 1995.
Esto es particularmente relevante en la dt1, en la que el sistema inmunitario destruye las células beta del páncreas. Aquí, las investigaciones han revelado que las células Treg de pacientes con dt1 pueden ser disfuncionales, contribuyendo potencialmente a la progresión de la enfermedad.
Por todo ello, la intervención terapéutica en las Treg y en la vía molecular de FOXP3 puede llevar a la posibilidad de restaurar la tolerancia inmunitaria, evitar la destrucción celular y frenar el avance de la enfermedad.
Del laboratorio a los ensayos clínicos: avances inspirados por el Premio Nobel de Medicina 2025
Algunos ensayos clínicos actuales ya están explorando enfoques terapéuticos basados en células Treg y otros agentes inmunomoduladores que buscan restaurar la tolerancia inmunológica con el fin de preservar la función de las células beta.
Por ejemplo, la empresa PolTREG (Polonia) ha comunicado resultados excepcionales mostrando que el tratamiento con su terapia celular Treg PTG-007 ha permitido a algunos pacientes con dt1 tener independencia de insulina hasta 18 meses después del tratamiento.
En otros estudios clínicos se están investigando terapias combinatorias, que podrían llegar a ser más efectivas que las monoterapias. Por ejemplo se han estudiado combinaciones de células Treg con IL-2 de dosis bajas, así como el uso de células Treg combinadas con otros agentes inmunomoduladores como rituximab.
La visión de la Fundación DiabetesCERO ante el Premio Nobel de Medicina 2025
Desde la Fundación DiabetesCERO, celebramos este reconocimiento con especial emoción, porque confirma la dirección que seguimos en nuestras propias líneas de apoyo a la investigación.
Financiamos proyectos centrados en terapia celular, inmunomodulación y biomarcadores de autoinmunidad, todos ellos enfocados en restaurar la tolerancia inmunológica y proteger las células beta.
Entre ellos destaca el proyecto liderado por la Dra. Marta Vives-Pi (Instituto Germans Trias i Pujol, Badalona), que desarrolla una inmunoterapia innovadora basada en nanopartículas tipo liposoma. Estas nanopartículas tienen la capacidad de “reeducar” al sistema inmunitario, desactivando la autoinmunidad en la DT1 y restaurando la tolerancia inmunológica perdida, un enfoque directamente alineado con los avances reconocidos por el Nobel de Medicina.
Una nueva esperanza para las personas con diabetes tipo 1
El Nobel de Medicina 2025 no solo celebra un descubrimiento científico, sino una nueva esperanza para millones de personas que conviven con enfermedades autoinmunes.
Cada avance en la comprensión del sistema inmunitario nos acerca más al objetivo que compartimos: detener la diabetes tipo 1 y, algún día, curarla.
En DiabetesCERO, seguiremos impulsando proyectos que unan la excelencia científica con la aplicación real en beneficio de los pacientes, convencidos de que la ciencia es el camino hacia un futuro sin diabetes tipo 1.
